中风，即脑卒中，最主要的发病原因，就是高血压。

脑卒中（即中风）是世界上第二大致死原因的疾病，在中国，每年有超过200万的新增病例，该病致残性高，给个人、家庭和社会造成了巨大的经济负担男性高于女性、农村显著高于城市。

目前，我国高血压患病率在18岁以上人群中高达27.9%，目前约有2.45亿高血压患者。

研究发现，我国人群中高血压危害程度显著高于欧美人群！同等程度的血压升高，我国人群更容易发生脑卒中，收缩压每升高10 mmHg，脑卒中发病风险是欧美人群的约2倍；在高血压人群中，脑卒中/心肌梗死的发病比值在我国约为5~8：1，而在欧美国家则约为1：1。

同样高血压，国人为何比欧美人更容易中风？

我国心血管专家认为，国人高血压更容易中风的原因是中国人群普遍缺乏叶酸，导致同型半胱氨酸（Hcy）升高，而高Hcy是脑中风的独立危险因素。血液同型半胱氨酸水平显著升高具有致动脉粥样硬化和促血栓形成特性。同型半胱氨酸诱导血管损伤的组织病理学标志包括内膜增厚、弹力层破坏、平滑肌肥大、明显的血小板蓄积和血小板富集的闭塞性血栓形成[。这些观察结果可能有助于解释轻度高同型半胱氨酸血症与下述疾病的关联。

基础研究证实，Hcy水平升高可以通过氧化应激反应导致内皮功能障碍和内质网损伤，促进血管平滑肌细胞增殖、胶原合成，促进血栓形成，以及糖脂代谢紊乱等多种机制导致动脉粥样硬化发生发展。荟萃研究显示，血浆Hcy水平与心脑血管病发生风险显著相关；Hcy每升高5mmol/L，缺血性心脏病的发病风险升高32%，脑卒中的发病风险升高59％；Hcy每降低3mmol/L，缺血性心脏病风险降低16%，脑卒中风险降低24%。

血浆同型半胱氨酸水平升高的原因

同型半胱氨酸有两种代谢途径：转硫作用和再甲基化。同型半胱氨酸的代谢需要维生素。同型半胱氨酸通过转硫作用生成半胱氨酸的过程由胱硫醚-β-合成酶催化，这个过程需要磷酸吡哆醛（维生素B6)作为辅因子。同型半胱氨酸通过再甲基化产生甲硫氨酸。该反应由甲硫氨酸合成酶或甜菜碱-同型半胱氨酸甲基转移酶催化。维生素B12（钴胺素）是甲钴胺的前体，而甲钴胺是甲硫氨酸合成酶的辅因子。

血浆同型半胱氨酸水平升高的原因包括：

1）遗传因素：遗传性高同型半胱氨酸血症的最常见原因是由机体产生不耐热的亚甲基四氢叶酸还原酶变异型伴酶活性降低（T突变）所致，此致病基因很常见，常伴低血清叶酸水平。

2）维生素缺乏：血液同型半胱氨酸水平升高可能反映了叶酸、维生素B6或维生素B12缺乏。特别是血浆叶酸和B12水平是同型半胱氨酸浓度的重要决定因素。

一项纳入1041例年龄较大成人的研究评估了维生素缺乏在高同型半胱氨酸血症发病机制中的重要性。同型半胱氨酸水平升高的患者中，有2/3的血浆叶酸、维生素B12或5-磷酸吡哆醛（维生素B6的辅酶形式）浓度低于正常水平。

支持维生素缺乏重要性的进一步证据来自一份报告，该报告评估了美国FDA规定在所有强化谷物产品中强化叶酸的结果。血液检查发现接受叶酸强化后的患者血液叶酸浓度显著升高，而同型半胱氨酸浓度显著较低。

3）慢性肾脏病 慢性肾脏病：可通过减少肾脏清除和损害代谢来增加同型半胱氨酸水平。

4）药物：治疗高胆固醇血症的一些药物，如贝特类和烟酸，可使同型半胱氨酸水平升高约30%；但其临床意义尚不明确，二甲双胍和甲氨蝶呤也与同型半胱氨酸水平升高相关。

5）吸烟：吸烟可增加同型半胱氨酸水平。

针对我国Hcy型高血压特点，如何预防中风？

首先，高血压防治还是首位的，同时，针对我国Hcy型高血压的特点，需纠正叶酸和维生素B12的营养不足，这将降低大多数患者的同型半胱氨酸水平。同时，饮食方案应富含水果、蔬菜和低脂奶制品，以及低饱和脂肪，也可降低血清同型半胱氨酸水平。

在许多国家，谷物中都强化了叶酸，从而提高了整个人群的体内叶酸水平。例如，在一项具有全国代表性的调查中，美国要求谷物中强化叶酸使平均血清叶酸水平增加至2倍以上，这一点也值得我们借鉴。

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